La malaria debilita la resistencia a las infecciones por especies de Salmonella causantes de fiebres paratíficas a través del bloqueo en los granulocitos de la función superoxidativa (con especies reactivas de oxígeno) destructora de estas bacterias.La mayor vulnerabilidad de los pacientes con malaria a las infecciones por Salmonella es una respuesta secundaria del cuerpo para protegerse de los efectos perjudiciales de la enfermedad, según los resultados de un estudio desarrollado por investigadores de la Escuela de Londres de Higiene y Medicina Tropical, en Gran Bretaña.
Los pacientes con malaria tienen un alto riesgo de desarrollar infecciones bacterianas mortales, en especial infecciones causadas por Salmonella. Hasta ahora se creía que esto se debe a la inmunosupresión generalizada por malaria, mediante la cual el sistema inmunitario se debilita y queda comprometido. Sin embargo, en esta investigación financiada por el Consejo de Investigación Médica (MRC), los investigadores describen este mecanismo de defensa como un “trueque” (situación en la cual se debe perder cierta cualidad a cambio de otra cualidad), donde el cuerpo combate a un enemigo, pero se expone a otro. El nuevo estudio explora la relación entre la malaria y Salmonella no tifoidea, una infección peligrosa para los niños.
Los niños con malaria pueden desarrollar anemia, lo que los pone en un mayor riesgo de padecer infecciones bacterianas graves de la sangre, causadas, hasta en un 70% de los casos, por Salmonella no tifoidea, mortal en un 25% de los niños infectados. Para evitar estas infecciones bacterianas, o desarrollar un tratamiento eficaz, los científicos consideran necesario comprender el mecanismo que explica la relación entre la malaria y Salmonella.
Es una creencia generalizada que la malaria es una enfermedad inmunosupresora, que una vez que la enfermedad se contrae el paciente es susceptible a varias otras infecciones causadas por un sistema inmune comprometido. Sin embargo, este estudio muestra que la mayor susceptibilidad a las infecciones de Salmonella se debe a un efecto inmunológico muy específico, que no afecta al sistema inmunológico en su conjunto”, explica la profesora Eleanor Riley, una de las autoras principales del estudio. La infección por el parásito de la malaria provoca periódicamente que las células rojas de la sangre estallen, con lo que se liberan crías del parásito (merozoitos) y además de un producto de degradación de la hemoglobina (ferriprotoporfirina IX) extremadamente tóxico una vez fuera de la célula.
Los investigadores observaron que, en ratones con malaria (que muestran la misma susceptibilidad a la salmonelosis que los humanos), la respuesta natural del cuerpo para defenderse de los peligros del producto de degradación de la hemoglobina, una enzima muy selectiva, afecta al sistema inmunológico y paraliza la producción de glóbulos blancos (neutrófilos), que son esenciales para luchar contra Salmonella no tifoidea. “La clave está en la ruptura de los glóbulos rojos”, dice el doctor Aubrey Cunnington, coautor del estudio, quien añade que “la malaria es la causa más común de infección por Salmonella no tifoidea”.
Transcribimos a continuación, en parte, el resumen del trabajo. En África sub-sahariana las fiebres paratíficas son una complicación común, a veces fatal, posterior a un paludismo por Plasmodium falciparum. La inducción de la hemoxigenasa-1 impide los efectos citotóxicos del hemo liberado (ferriprotoporfirina IX) por la hemólisis malárica, que a su vez disminuye la resistencia al paratifus por su efecto limitante sobre la producción de especies reactivas de oxígeno bactericidas por los leucocitos polinucleares neutrófilos. Los autores constatan que la infección simultánea de ratones con Salmonella tiphymurium y Plasmodium yoeli causa fuerte bacteremia fatal, lo que acontece también ante la lisis experimental con fenilhidracina o administración de hemina. Las bacterias paratíficas se localiza preferentemete en los leucocitos polinucleares neutrófilos y tadas las circustancias anteriores causan un reclutamiento desde la médula ósea de estas células con deficiencia en su capacidad de producir sobre las bacterias fagocitadas la explosión oxidativa.
Por otra parte, la inhibición del ion hidroxilo (OH) por estaño-protoporfirina evita la disminución de la resistencia a S. tphymurium causada por la hemólisis. Por ello parece que un mecanismo de tolerancia a una infección, la malaria, desmejora la resistencia a otra, el paratifus. Parece que, en el contexto de un proceso hemolítico los inhibidores de OH pueden ser útiles en la prevención del paratifus.