Toma de posesión de Pilar Gómez-Serranillos
domingo , 5 de junio de 2011
El 2 de junio se recibió como Académica Correspondiente a la Ilma. Sra. Dª Pilar Gómez-Serranillos, del Departamento de Farmacología de la Facultad de Farmacia de la UCM, quien pronunció su discurso titulado: “Neuroprotección por compuestos de origen natural en estrés oxidativo y disfunción mitocondrial”. El acto, fue presidido por la Excma. Sra. Dª María Teresa Miras Portugal y contó con la presencia del Excmo. y Magnífico Sr. D. Carlos Berzosa, Rector de la UCM. Fue presentada en nombre de la corporación por el Excmo. Sr. D. Ángel Mª Villar del Fresno. En su presentación, destacó que desde la sección cuarta se había considerado que su perfil era muy apropiado para el ingreso en la Academia, debido a su trabajo en desarrollo y aplicación de productos naturales para la obtención de nuevos fármacos. Destacó asimismo su gran currículo científico con más de 60 publicaciones, directora de su grupo de investigación, y dirección de tesis, tesinas y trabajos de máster entre otros méritos. Ha recibido varios premios de investigación. También ha destacado en aspectos relacionados con la docencia al haber participado en proyectos de innovación docente, entre otras actividades. En su discurso de ingreso, la recipiendaria comenzó agradeciendo a la Junta de Gobierno de la Corporación y en especial al Dr. Villar y a la Dra. Carretero, sus esfuerzos para que fuese designada Académica Correspondiente. Su intervención se dividió en dos partes bien diferenciadas: Disfunción mitocondrial y estrés oxidativo en neurodegeneración y compuestos de origen natural como agentes neuroprotectores. Después de hacer un repaso histórico, se refiere a los radicales libres como agentes principales causantes del envejecimiento y parafraseando al Dr. Harman comentó que “Las oxidaciones incontroladas que derivan de una pequeña insuficiencia en el sistema de defensa antioxidante podría ser un factor crucial en el proceso de envejecimiento y en la duración de la vida”. En el caso de los mamíferos el desarrollo de un sistema antioxidante hace que se pueda prevenir el daño oxidativo. Para poder paliar este efecto es necesario conocer los mecanismos por los que se produce este daño. Así el ataque de radicales libres produce daños en el ADN, proteínas y lípidos, lo que contribuye al envejecimiento y neurodegeneración. A continuación, disertó sobre el sistema antioxidante de las mitocondrias y se refirió a la estrecha relación entre los cambios en dicho sistema con el daño cerebral y las enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson o la enfermedad de Hungtinton.
En la segunda parte de su intervención, habló de los compuestos de origen natural como agentes neuroprotectores. En primer lugar, se centró en la capacidad antioxidante de los polifenoles, relacionando esta capacidad con las estructuras moleculares. A continuación, repasó las capacidades neuroprotectoras de diferentes especies vegetales, comenzando por la primera que se utilizó para este propósito, el Gingko biloba. Explicó como se ha comprobado que el extracto de Gingko biloba atenúa el estrés oxidativo inducido por doxorrubicina, mejora la fosforilación oxidativa y disminuye la secreción del péptido beta amiloide en diferentes líneas celulares de origen nervioso. También expuso las interesantes propiedades neuroprotectoras de la planta del té (Camelia sinensis) y su papel como protector de la integridad mitocondrial. Su equipo de investigación ha realizado un exhaustivo estudio fitoquímico en la Sideritis spp., descubriendo como algunos de sus constituyentes químicos Andalusol, Lagascatriol y Conchitriol- tienen capacidad para revertir los daños tóxicos provocados, así como para aumentar la capacidad antioxidante en una línea celular de astrocitos. Por otra parte, de acuerdo con los ensayos de permeabilidad sobre la línea celular ECV304/C6, las tres sustancias son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica, si bien una pequeña cantidad queda retenida. Estos resultados permiten confirmar su actividad neuroprotectora.