Cuanto más se estudia el comportamiento del virus del sida, más escurridizo e inteligente resulta. El VIH se esconde, resiste los envites del sistema inmune y se resiente mínimamente de los efectos de algunos fármacos. Pero su pericia no acaba ahí. Un estudio publicado en ‘Journal of Cell Biology’ describe cómo este patógeno logra escapar de un mecanismo de defensa celular y valerse de él para replicarse en el huésped.
La autofagia es un proceso mediante el cual las células degradan estructuras deterioradas que flotan en su citoplasma. Cuando se detecta la presencia de un orgánulo aberrante, de un ‘cuerpo extraño’ o en circunstancias concretas como el ayuno, las células fabrican unas vesículas llamadas autofagosomas que los envuelven y destruyen. Este mecanismo se ha relacionado con la neurodegeneración, el cáncer y el envejecimiento.
Se trata pues de una herramienta importante en numerosos procesos, incluida la defensa frente a patógenos. No obstante, no siempre funciona y algunos microorganismos han demostrado ser capaces de utilizarlo en su favor para potenciar su propagación. Eso es, precisamente, lo que hace el virus de la inmunodeficiencia humana, según las pesquisas de un grupo internacional de investigadores.
Gracias a una de sus proteínas, llamada Nef, el VIH es capaz de controlar la autofagia celular. Nef es un elemento esencial para la replicación del virus y para la aparición del sida, tanto en humanos como en simios, pero también parece ejercer un papel clave en el bloqueo de la acción de los fagosomas. Cuando un virus del sida es fagocitado por una de estas vesículas, Nef evita su destrucción al inhibir la acción de los químicos encargados de la degradación.
Además de frustrar la acción de los fagosomas, Nef promueve el procesamiento de Gag, la proteína precursora del ensamblaje del VIH (el paso final para su replicación). Como consecuencia, el virus se multiplica. Por otro lado, Nef inhibe la muerte de los macrófagos células del sistema inmune- infectados por el virus, proporcionándole así un reservorio.
“Expandir la vida de los macrófagos y proteger a los viriones de la degradación facilita la progresión de la infección hacia el sida”, concluye el trabajo. “El tratamiento farmacológico para modular la autofagia en los macrófagos infectados podría ayudar a retrasar o prevenir el desarrollo del sida”.
Aunque las aplicaciones clínicas de este hallazgo están aún lejos, los autores señalan que algunos de los fármacos que se barajan para combatir el virus trabajan induciendo la autofagia (como la rapamicina). Antes de emplearlos habría que idear la forma de bloquear la acción de Nef para que el efecto logrado no fuera el contrario.
Cristina de Martos para elmundo.es