Mesa redonda sobre Alzheimer en la RANF
sábado , 17 de abril de 2010
El pasado día 15 de abril, se celebró en nuestra Corporación una mesa Mesa Redonda en colaboración con la Fundación José Casares Gil, coordinada por su vicepresidente D. José Antonio Pérez España, sobre: “Actualizaciones en la enfermedad de Alzheimer”.
En la misma, intervinieron el Dr. Javier de Felipe del Laboratorio de Circuitos Corticales (CTB) e Instituto Cajal (CSIC). El título de su conferencia fue: “Las espinas dendríticas y cognición: alteraciones de la enfermedad de Alzheimer”. En su intervención, habló del papel que desarrollan las espinas dendríticas. En este sentido, se considera que cada espina forma al menos una sinapsis excitadora, y que la gran mayoría de las sinapsis excitadoras de la corteza cerebral se forman con las espinas dendríticas de las células piramidales. Recientemente, se ha demostrado que las espinas son estructuras plásticas y que son elementos clave en los procesos de memoria y el aprendizaje. Los depósitos de beta amiloide producen una disminución muy clara de las espinas. En el caso de los ovillos, también producen una disminución de las dendritas y son más delgadas. Estos datos son especialmente relevantes para comprender los déficits cognitivos en la enfermedad de Alzheimer.
En la segunda intervención el Dr. Juan Álvarez, Director médico del Laboratorio PFIZER España, habló sobre la “Investigación de nuevos medicamentos en la enfermedad de Alzheimer”. En su intervención, denunció la escasez de medicamentos que se encuentran actualmente en fase de prerregistro. Actualmente, la investigación se basa en tres pilares: pequeñas moléculas, anticuerpos contra la placa de amiloide y vacunas. La dificultad de los anticuerpos y de la vacuna reside en que en su mecanismo de acción se pueden producir procesos inflamatorios, que en un espacio cerrado como el cráneo puede tener efectos secundarios graves como la encefalitis. Se está buscando la forma de destruir (con anticuerpos) o impedir la formación de (con vacuna) la placa con un mínimo de proceso inflamatorio.
Finalmente intervino el Dr. Rafael Blesa, Director del Servicio de Neurología del Hospital de la Santa Creu i San Pau de Barcelona, que disertó sobre “Tópicos típicos y expectativas mundanas acerca de la investigación del diagnóstico precoz y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer”, donde abordó los nuevos criterios para el diagnóstico en fases muy tempranas, basados en la presencia de fallos de memoria asociados a una alteración específica detectada por un biomarcador (RM: atrofia del hipocampo; LCR: disminución de BetaA42 y elevación de Tau; PET-PIB: depósito de amiloide cerebral y mutaciones genéticas causales o genes de riesgo). Se ha demostrado que la dieta mediterránea y el ejercicio, así como el control de factores de riesgo vascular, retrasan la aparición de la demencia. La investigación básica, ha descubierto muchos de los mecanismos de neurodegeneración y el papel del depósito de proteínas anormales a nivel cerebral. Asimismo, nos dio una visión conjunta de las enfermedades neurodegenerativas agrupadas bajo la perspectiva común del depósito de proteínas y las calificó como proteinopatías. La investigación farmacológica está intentado encontrar fármacos que bloqueen la generación del BetaA42, (antigammasecretasas) y/o de eliminar el amiloide depositado (Inmunización activa y pasiva). En fases más preliminares se encuentran los ensayos encaminados a eliminar la proteína Tau.