Se conocía ya que las personas con esta hematopatía hereditaria en heterocigosis contaban con una cierta protección frente a la malaria cerebral ocasionada por Plasmodium falciparum y en menor grado sobre las otras formas de malaria causada por el parásito . Un equipo internacional de investigadores dirigido por el Dr. Ivo Mueller del Instituto Walter y Eliza Hall de Melbourne, Australia, y el Centro para la Investigación en Salud Internacional de Barcelona en España, publican en PLoS Medicine que los niños de Papua Nueva Guinea portadores de la anemia ovalocítica tienen también un menor riesgo de contraer la malaria ocasionada por Plasmodium vivax.
Tras un seguimiento de 1.975 niños menores de 15 años en tres estudios independientes llevados a cabo en Papúa Nueva Guinea, encontraron que SLC4A1Δ27 se asoció con una reducción en el riesgo de infección por P. vivax en un 43% a 55%, dependiendo de la cohorte. Estos resultados sugieren que la malaria por P. vivax ha generado también una presión de selección evolutiva en la región de Asia-Pacífico.
Anteriormente se creía que sólo P. falciparum había ejercido tal presión de mutación protectiva contra la malaria.
Los detalles de este estudio se puede ver en el trabajo en línea:http://www.plosmedicine.org/article/info 3Adoi%%% 2F10.1371 2Fjournal.pmed.1001305
Nota.– Las infecciones por Plasmodium spp. han acompañado a la especie humana tiempo suficiente como para actuar como presión de selección. Así varias hematopatías hereditarias ocasionan en heterocigosis ventaja ( resistencia) frente al paludismo, particularmente frente a las tercians malignas producidas por Plasmodium falciparum. Este es el caso de la drepanocitosis ( anemia falciforme) , la talasemia y el déficit en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Que en la ovalocitosis la protección relativa se extienda también a Plasmodium vivax, ahora comprobado, parece natural si se considera la hipótesis mayoritariamente aceptada de que la mutación en el gen que expresa la proteína de membrana que ocasiona el trastorno hemático, dificulta la formación en el eritrocito del anillo de endocitosis a través del cual, como en una cremallera molecular, el merozoito penetra formando la vacuola parasitófora en el interior del eritrocito. Este fenómeno es común para todas las especies de Plasmodium, así como para otros protozoos apicomplejos parásitos endocelulares.