El Dr. Torres se licencia de CC Biológicas en la Universidad Complutense de Madrid en 1986, doctorándose en 1991 en Bioquímica y Biología Molecular por la Universidad Autónoma de Madrid con sobresaliente cum laude. Su tesis doctoral, realizada en el laboratorio de Lucas Sánchez (CIB-CSIC, Madrid), se centró en el estudio genético del desarrollo temprano de la Drosophila. Su trabajo de tesis identificó por primera vez la naturaleza molecular de la señal que determina el sexo en Insectos.
En 1992 se traslada al Laboratorio de laboratorio de Peter Gruss en el Max Planck Institute for Biophysical Chemistry (Göttingen, Alemania) como investigador postdoctoral, obteniendo las prestigiosas becas de la EMBO y Marie Curie. Durante este periodo se especializó en genética de la organogénesis en ratón, estableciendo nuevos métodos para la identificación y producción de mutantes en este modelo esencial en biomedicina. En este periodo cabe destacar trabajos seminales en organogénesis de varios órganos como el riñón, páncreas y ojo que han sido, y continúan siendo, altamente citados.
En 1996 se incorpora como investigador independiente al Centro Nacional de Biotecnología (CNB) y crea un grupo internacionalmente reconocido, especializado en el estudio de los mecanismos genéticos y vías de señalización celulares asociados al desarrollo embrionario de vertebrados. En este periodo establece los fundamentos de las dos áreas de investigación en las que viene realizando contribuciones como autor senior. Por un lado, continúa profundizando en sus estudios de organogénesis, utilizando nuevas herramientas genéticas en el modelo de ratón y otros vertebrados y amplía estos estudios al fenómeno de la regeneración. Por otro lado, establece una nueva línea de investigación centrada en el estudio de la homeostasis tisular en mamíferos, centrada en el estudio de la muerte y supervivencia celular como mecanismo de control de calidad en los tejidos del embrión y de los organismos adultos. Estos últimos estudios han conducido a la caracterización del fenómeno de “Competición Celular” como un mecanismo endógenos de control de calidad delas células stem del embrión de mamíferos. En 2007 se trasladó al Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares en donde ha continuado desarrollando sus líneas de investigación y ha servido como Director de Departamento (2007-presente) y Director Adjunto (2009 y 2012).
En conjunto el Dr Torres ha publicado mas de 70 artículos que han recibido mas de 5000 citas y tiene un índice H=33.
10 Publicaciones destacadas
C. Clavería, G. Giovinazzo, R. Sierra and M. Torres (2013) Myc-driven endogenous cell competition in the early mammalian embryo. Nature, 500:39-44 (full article and cover)
A. Roselló-Díez, M.A. Ros and M.Torres (2011) Diffusible signals, not autonomous mechanisms, determine the main proximodistal limb subdivision. Science 332:1086-8
C. Clavería, E. Caminero, C. Martínez-A, S. Campuzano and M. Torres (2002). GH3, a novel proapoptotic domain in Drosophila Grim, promotes a mitochondrial death pathway. EMBO J. 21, 3327-3336.
C. Clavería, J.P. Albar, A. Serrano, J.M. Buesa, J.L. Barbero, C. Martínez-A and M.Torres (1998). Drosophila grim induces apoptosis in mammalian cells. EMBO J., 17, 7199-7208.
N. Mercader, E. Leonardo, N. Azpiazu, A. Serrano, G. Morata, C. Martínez-A and M. Torres (1999). Conserved regulation of proximodistal limb axis development by Meis1/Hth. Nature, 402, 425-429.
S. González-Crespo, M. Abu-Shaar, M. Torres, C. Martínez-A, R.S. Mann and G. Morata (1998). Antagonistic interactions between exd function and Hh (Dpp/Wg) signaling in the developing limb. Nature, 394, 198-200
B. Sosa-Pineda, K. Chowdhury, M. Torres, G. Oliver and P. Gruss (1997). Pax-4 mutant mice show defects in Pancreatic development leading to Insulin deficiency. Nature, 386, 399-402.
M.Torres, A. Stoykova, O.Huber, K. Chowdhury, P.Bonaldo, A. Mansoury, S. Butz, R. Kemler and P. Gruss (1997). An alpha-E-Catenin gene trap mutation defines its function in preimplantation development. Proc. Natl. Acad. Sci., 94, 901-906.
M. Torres and L. Sánchez (1989). The scute (T4) gene acts as a numerator element of the X:A signal that determines the state of activity of Sex-lethal in Drosophila. EMBO J. 8, 3079-3086.
La competición celular fue descubierta por los científicos españoles, Ginés Morata y Pedro Ripoll en 1975 en la mosca Drosophila melanogaster. Desde entonces el fenómeno sólo se había observado tras su inducción experimental. Nuestros estudios recientes describen por primera vez su función natural, y lo hace en mamíferos, indicando que se trata de un proceso natural y conservado a lo largo de la evolución.
En los primeros estadios del desarrollo embrionario de los mamíferos las células compiten intensamente por la supervivencia y, como resultado, las menos activas metabólicamente son eliminadas por sus hermanas. Las células vencedoras en este proceso son las que presentan mayores niveles de la proteína Myc, un controlador de la capacidad metabólica celular. El embrión temprano es un mosaico de células con niveles muy diferentes de Myc en el que las células con más Myc, más activas anabólicamente, eliminan a las de niveles más bajos. Sin embargo, es importante resaltar que las que mueren son células viables; su eliminación se produce únicamente porque el embrión cuenta con células más aptas capaces de reemplazarlas y por tanto se trata de un mecanismo de optimización, no de reparación.
Gracias a esta competición celular, el organismo en formación se optimiza durante el desarrollo, seleccionando las células con mayor capacidad anabólica y por tanto, previsiblemente, las mas aptas para soportar las funciones vitales durante toda la vida del nuevo individuo. Este proceso se presume especialmente importante en organismos longevos, como los humanos, que deben mantener la funcionalidad de sus tejidos durante toda una larga vida. Cuando la competición celular se impide experimentalmente, las células con menor capacidad metabólica —que normalmente hubiesen sido eliminadas— pueden contribuir al nuevo organismo que, predeciblemente, tendrá una menor aptitud que el organismo que se hubiera formado normalmente.
Recientemente hemos extendido estas observaciones a la fase de organogénesis y mantenimiento de los tejidos adultos. Las evidencias acumuladas indican que la competición celular es esencial en el mantenimiento de la homeostasis tisular, lo que abre las puertas a la investigación de su papel en procesos y enfermedades humanas en las que la homeostasis tisular es esencial, como la regeneración, la formación de tumores y las enfermedades degenerativas.
