Licenciado en Farmacia (1974). Premio Extraordinario de Licenciatura (1976). Doctor en Farmacia (1978). Actualmente Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular (Facultad de Farmacia, Universidad Complutense de Madrid).
Desarrolla su actividad docente en las Facultades de Farmacia y Ciencias Químicas, impartiendo las siguientes asignaturas: Bioquímica Clínica, Bioquímica Aplicada y Clínica, Patología Molecular. Coordina la asignatura Bases Moleculares de Enfermedades Metabólicas, dentro del máster interfacultativo “Bioquímica, Biología Molecular y Biomedicina”. Participa en la docencia en el curso de “Experto en Laboratorio Clínico”, título propio de la UCM.
Ha efectuado 14 estancias científicas en: Collége de France (Laboratoire de Physiologie du Développement), Centre de Recherches sur la Nutrition (CNRS) (Laboratoire de Physiopathologie de la Nutrition), Université Paris-VII, Facultat de Biologia, Universitat de Barcelona (Unitat de Bioquimica i Biologia Molecular).
Ha dirigido 12 Tesinas, DEA, TFG y TFM, así como 4 Tesis Doctorales.
Ha formado parte de 9 proyectos de investigación competitivos de carácter internacional, así como 23 de carácter nacional.
Ha publicado 49 artículos de investigación científica en revistas internacionales, 8 en revistas nacionales y 13 capítulos de libros dentro del área de Bioquímica.
Ha participado en 45 congresos internacionales y 84 congresos nacionales.
Ha sido secretario/coordinador del Grupo de Bioquímica Perinatal de la SEBBM (1998- 2006).
Ha obtenido los siguientes Premios de la Real Academia de Farmacia: Alter (1975) y Juan Abelló (2015). Formó parte del grupo de investigación que obtuvo el Premio Reina Sofía de “Investigación sobre Prevención de Deficiencias” (1994).
Mecanismos celulares y moleculares causantes de la diabetes de tipo 1
En el páncreas de un diabético de tipo 1 la producción de insulina es escasa porque han desaparecido casi todas las células β de los islotes de Langerhans, las únicas del organismo que sintetizan esa hormona. Mueren en un proceso de apoptosis intensa inducido por las células del propio sistema inmunitario: se trata de una patología autoinmune. Las principales células agresoras son los linfocitos T citotóxicos y colaboradores; las células presentadoras los activan específicamente contra las células β. La causa de la auto-agresión aún no es bien conocida.
En el desarrollo de esta enfermedad subyacen factores genéticos cruciales que determinan la susceptibilidad individual. Los mejor conocidos son ciertos alelos de las proteínas de histocompatibilidad designados como “diabetogénicos”. Estas proteínas intervienen en la maduración del sistema inmunitario. Cuando ésta se produce correctamente el organismo debe quedar exento de células inmunitarias con capacidad auto-reactiva; solo han de permanecer las auto-tolerantes, competentes para atacar exclusivamente células o elementos extraños. Sin embargo, la adquisición de la auto-tolerancia resulta ser defectuosa en personas genéticamente predispuetas, de modo que en su organismo subsisten poblaciones de células inmunitarias auto-reactivas. La estimulación de éstas (en circunstancias aún poco definidas) conduce a una agresión destructiva y específica de las células β pancreáticas; el resultado es la diabetes-1.
Se sospecha que en la aparición de esta enfermedad intervienen múltiples factores. Hoy parece que puede descartarse ciertos componentes de los alimentos (antes dudosos) así como bastantes agentes infecciosos. En cambio, crecen las evidencias de un posible papel etiopatogénico de la microbiota intestinal o de algunos tipos de splicing alternativo para varias proteínas. También se investiga la eventual participación de ciertos micro-RNA relacionados con la génesis de citokinas ya que estos mediadores de la inflamación pueden intensificar la apoptosis de las células β en los islotes de Langerhans.
