Godofredo Diéguez Castrillo
Nacido en Bercianos del Páramo (León) el 30 de enero de 1946.
Casado, tres hijos y una nieta.
Graduado en Medicina,1972, Facultad de Medicina, Universidad de Valladolid..
Doctor en Medicina, 1976, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid,
Médico Interno-Residente, 1974-78, Hospital “12 Octubre”, Madrid y Médico Especialista en Neurología.
Catedrático de Fisiología de 1986 a 2010, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid..
Profesor Emérito desde 2010, Facultad de Medicina, Universidad CEU-San Pablo, Madrid.
Actividad profesional:
– A) Docencia:
– Docencia teórica y práctica de Fisiología, Licenciatura/Grado de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid.
– Docencia en el Tercer Ciclo, Cursos de Doctorado, Masters, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid..
– Docencia teórica y práctica de Fisiología, Grado de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad CEU-San Pablo, Madrid
– B Investigación:
– Esta actividad ha estado relacionada con el estudio experimental de la función vascular, especialmente relacionada con el estudio de la regulación de la circulación cerebral y de la circulación coronaria. Ha sido receptor de subvenciones a 52 Proyectos de Investigación, de los cuales 31 como Investigador Principal
– Director de 16 Tesis Doctorales.
– Publicación de 125 artículos científicos en Revistas Internacionales.
– Comunicaciones a Congresos: Internacionales 116, y Nacionales 45.
Título: Isquemia-reperfusión coronaria: función de la endotelina-1
La restauración del flujo sanguíneo por la arteria coronaria obstruida (reperfusión) es el tratamiento más eficaz para mejorar el pronóstico de los pacientes con infarto agudo de miocardio. Paradójicamente, este tratamiento “per se” puede producir lesiones en el miocardio afectado (lesiones por isquemia-reperfusión (I-R)), para las cuales no disponemos de tratamiento eficaz. El daño vascular coronario con el fenómeno de no-reflujo parece jugar un papel destacado en estas lesiones, en cuya fisiopatología podría estar implicada la endotelina-1 (ET-1). Las lesiones por I-R, observadas en la clínica, se pueden reproducir en el laboratorio y nosotros hemos estudiado, especialmente en la cabra anestesiada, la respuesta vascular coronaria a la ET-1 y el papel de sus receptores (ETA y ETB) durante la reperfusión tras una oclusión coronaria parcial (60 min) o completa de corta (15 min) y larga (60 min) duración. Resultados y conclusiones: La I-R produjo disfunción endotelial y aumento de la respuesta vasoconstrictora coronaria a la ET-1 así como aumento de la sensibilidad de sus receptores (ETA y ETB); estos efectos se relacionaban con la intensidad y la duración de la isquemia previa a la reperfusión. El aumento de los efectos de la ET-1 podría deberse a la disfunción endotelial y al incremento de la sensibilidad/expresión de los receptores ETA y ETB en los vasos coronarios. Asimismo, los antagonistas específicos de ambos tipos de receptores mejoraron la función cardiaca y la supervivencia de los animales tras la I-R. Por tanto, la ET-1 podría estar implicada en el daño vascular coronario producido por la I-R, y el bloqueo selectivo de los receptores para este péptido podría atenuar las lesiones por reperfusión.
