Toma de Posesión como Académico de Número de D. José María Medina Jiménez

Desde el punto de vista molecular, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por el acúmulo de beta-amiloide, un péptido que forma agregaciones insolubles que dañan al tejido nervioso. Asimismo, el beta-amiloide penetra en la neurona activando la producción de radicales libres que, finalmente, conducen a la muerte neuronal. Recientemente hemos demostrado que la albúmina sérica presenta una alta afinidad por el beta-amiloide y que su unión con el péptido impide la entrada de éste en la neurona. Aprovechando la alta afinidad de la albúmina por el beta-amiloide se ha comenzado el tratamiento de un grupo enfermos con Alzheimer mediante plamaféresis, la cual consigue drenar el beta-amiloide del líquido cefalorraquídeo, lo que retrasa la aparición del deterioro cognitivo. Dado que los enfermos con el síndrome de Down presentan durante la vida adulta un principio de neurodegeneración de una etiología molecular similar a la observada en la enfermedad de Alzeimer, el tratamiento antes mencionado podría servir para mejorar el pronóstico de estos enfermos.

INTERVENCIONES

(Pulse en el enlace para ver el vídeo de la intervención en www.ranf.tv)

José María Medina Jiménez

Federico Mayor Zaragoza