Toma de Posesión del Ilmo. Sr. D. José Carlos Rodríguez Rey

El Prof. Rodríguez Rey es natural de Santiago de Compostela, obtiene la licenciatura en la universidad de Santiago en el año 1977. Se desplaza a la Universidad de Santander (ahora U. de Cantabria) para hacer su tesis doctoral bajo la dirección de los profesores I sabel Andrés Cabrerizo y José Migue Ortiz Melón. En 1984 y 1985 realiza una estancia postdoctoral en la S ir William Dunn School of Pathology de la Universidad de Oxford en el grupo del Prof. Francisco Baralle en donde comienza su contacto con la genética de las dislipidemias. A su vuelta de Oxford se incorpora como Profesor titular a al Universidad de Cantabria en donde desde entonces dirige el grupo de Bases Moleculares de las Dislipidemias. Ha realizado estancias como científico visitante en la Unité d’Expression des Gènes Eukaryotes del Instituto Pasteur de París, en dos ocasiones, en el laboratorio del profesor Mario Zakin y en el Jean Mayer USDA HNRCA de la universidad de Tufts en el laboratorio de José María Ordovás. Desde 2002 es Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Cantabria.

Más de noventa años después del descubrimiento de la insulina por Banting, la prevalencia de la diabetes tipo 2 sigue en continuo aumento. Se estima que, de continuar la progresión actual, en al año 2030 el número de afectados a nivel mundial sobrepasará los 300 millones de personas. La diabetes tipo 2 es una enfermedad muy compleja, que afecta a numerosos aspectos del metabolismo. Entre los modelos de integración metabólica, propuestos para explicar la enfermedad, destaca el ciclo glucosa- ácidos grasos, propuesto por Randle. Basándose en él, McGarry propuso un modelo en el que una desregulación del metabolismo de los ácidos grasos, daría lugar a su vez a un aumento de la resistencia a insulina que por su parte produciría un aumento de los niveles de insulina. De acuerdo con el modelo, la reiteración de este círculo vicioso daría como resultado la aparición de la enfermedad Entre los diferentes niveles de regulación que podrían modificarse para romper este círculo, uno de los más prometedores parece ser la modificación de la transcipción de los genes que codifican proteínas clave del metabolismo. Se han identificado una serie de receptores nucleares cuya activación podría servir para restaurar la regulación metabólica normal. La identificación de los ligandos de estos receptores y la búsqueda de sustancias análogas con propiedades farmacológicas ha incrementado ya, y sin duda lo hará más en el futuro, el arsenal terapéutico para luchar contra el importante problema que supone la diabetes tipo 2.