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LECTINAS DE MICROORGANISMOS

Bacterias, virus, hongos y parásitos poseen lectinas en su superficie que se
denominan adhesinas, que desempeñan un papel importante en su
patogenecidad ya que interaccionan y colonizan las mucosas lo que
conlleva la aparición de lesiones en los tejidos infectados. Participan en la
fagocitosis mediando el reconocimiento de determinantes no inmunes y de
la adhesión celular (Sharon y Lis, 2004).

Entre los microorganismos importantes desde un punto de vista patogénico
que poseen lectinas en su superficie se encuentran Bordetella pertussis,
Borrelia burgdorferi, Escherichia coli, Leishmania amazonensi,
Micoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori,
Listeria monocitogenes, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria
gonorrhoeae, Plasmodium falciparum, Staphylococcus aureus y
Tripanosoma cruzi.

Determinados virus poseen también lectinas en su superficie que les
permiten interaccionar con sus células blanco. Un ejemplo ilustrativo lo
ofrece el virus de la influenza que posee una lectina que reconoce restos de
ácido siálico terminales de polisacáridos de la superficie de las células.

Algunas bacterias producen y liberan al medio toxinas del tipo A-B5
extremadamente tóxicas que atacan a los riñones y producen lesiones que
pueden llegar a ser mortales (Jacewicz y cols., 1986). Mientras que la
cadena A de las lectinas vegetales es una N-glicosidasa del ARN
ribosómico, la cadena A de las lectinas bacterianas es una cadena
polipeptídica que se hidroliza por la endopeptidasa furina, en las etapas
iniciales de la endocitosis probablemente en los endosomas y el aparato de
Golgi trans, en dos fragmentos A1 y A2 unidos por un puente disulfuro. La
cadena A1 es la que retiene la actividad catalítica de ADP ribosilación
dependiente de NAD del factor de elongación 2 (EF-2) en un aminoácido
especial denominado diftamida, derivado de la histidina, y el dominio de
interacción con el ribosoma. Este mecanismo de acción es compartido por
otras toxinas bacterianas como la toxina diftérica y la toxina de
Pseudomonas aeruginosa.

Las cadenas B de la toxina Shiga se unen a la parte de glicano del
glicoesfingolípido globotriaosylceramide Gb3 (globósido trisialo) en la
cara externa de la membrana de las células blanco en las células
endoteliales (Jacewicz et al., 1986; Engedal y cols., 2011).

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